Zielsetzung
Ziel dieser Kardio-MRT-Studie war die Untersuchung einer potenziellen subklinischen Herzbeteiligung bei der nichtzirrhotischen portalen Hypertension (NCPH).
Material und Methoden
In dieser prospektiven Studie wurden Probanden mit NCPH und Kontrollprobanden mittels multiparametrischer abdominaler und kardialer MRT untersucht (Zeitraum: 2018-2022). Parameter der kardialen Funktion, des Myokardödems, des Late gadolinium enhancement (LGE) sowie des abdominalen und myokardialen Mappings (T1- und T2-Relaxationszeiten, extrazelluläre Volumenfraktion [ECV]) wurden beurteilt. Die Zirrhose-Gruppe wurde in kompensiert vs. dekompensiert dichotomisiert (Child A vs. Child B/C).
Ergebnisse
Insgesamt wurden 111 Probanden eingeschlossen (44 Probanden mit NCPH [48±15 Jahre; 23 Frauen], 47 Probanden mit Leberzirrhose, 20 gesunde Probanden). NCPH-Probanden wiesen im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden einen stärkeren hyperdynamischen Kreislauf auf (Herzindex: 3,7±0,6 L/min/m² vs. 3,2±0,8 L/min/m², P=0,004; globaler systolischer longitudinaler Strain: 27,3±4,6% vs. 24,6±3,5%, P=0,022). Das Ausmaß der Herzveränderungen, die auf eine Myokardfibrose und ein Myokardödem hinweisen, war bei NCPH vergleichbar mit der Child-A Zirrhose (z.B. Vorhandensein von LGE-Läsionen: 32 % vs. 33 % vs. 69 %, P=0,004; gleichzeitige Erhöhung der myokardialen T1- und T2-Relaxationszeiten: 46 % vs. 27 % vs. 69 %, P=0,017; jeweils prozentuale Anzahl der Patienten NCPH vs. Child A vs. Child B/C). Es wurden Korrelationen zwischen den T1-Relaxationszeiten der Milz und des Myokard gefunden (r=0,41; P=0,007). Milz-T1-Relaxationszeiten waren mit dem Vorhandensein von LGE assoziiert (Odds Ratio, 1,010; 95% Konfidenzintervall: 1,002, 1,019; P=0,013).
Schlussfolgerungen
Kardiale MRT-Parameter der Myokardfibrose und des Myokardödems waren bei Probanden mit NCPH in ähnlichem Maße verändert wie bei kompensierter Leberzirrhose und waren mit bildgebenden Markern der Milz assoziiert, was auf das Vorliegen einer spezifischen portal-hypertensiven Kardiomyopathie hinweist.